沃伦和马歇尔的发现证实，幽门螺杆菌感染是胃炎的主要病因，90%以上的慢性胃炎有螺杆菌的感染。

　　为了获得幽门螺杆菌引发胃炎的证据，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生，甚至自愿进行人体试验。1982年复活节假期到来时，沃伦将培养螺杆菌的培养基放在桌子上，待休完假回到实验室后，培养基上长出了螺杆菌的菌落。这时马歇尔背着沃伦与莫里斯一起吞下含有这种细菌的溶液。他们在服食培养的细菌后，都发生了胃炎。结果马歇尔大病了一场，莫里斯费了好几年的时间才治好。这种大无畏的献身精神，使螺杆菌引发胃炎的机理得以探明。诺贝尔生理学或医学奖评委会主席约兰·汉松感慨而言：“今天的诺贝尔奖可以说是他们冒着生命危险换来的”。

　　胃炎是一种病理状态，指胃黏膜对各种损伤的炎症反应过程，通常包括上皮损伤、黏膜炎症反应和上皮再生三个过程。幽门螺杆菌的发现和深入研究，揭开了胃炎的病因、发病机理及治疗研究的新篇章。

　　幽门螺杆菌进入胃即向胃黏液层附着，从此吸取营养物质。细菌的细胞外壁含有凝集素，能与黏液结合，也能与上皮细胞糖蛋白的糖基结合。幽门螺杆菌一旦附着于上皮细胞，即能与上皮细胞膜下的肌动蛋白聚合，形成足突而牢固附着。在这种情况下，细菌分泌的多种酶及其代谢毒素，可导致胃黏膜细胞的空泡样变性及坏死；产生的抗体可造成自身免疫损伤。

　　幽门螺杆菌最初造成胃的急性炎症，而后转变成慢性炎症，特别是慢性活动性胃炎。人群中螺杆菌引起的慢性胃炎是非常多见的，患病率可达30%以上。

弄清了消化性溃疡的祸首

　　消化性溃疡是指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或穿透黏膜肌层，直径多大于5mm。溃疡好发于胃和十二脂肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻口及其附近的肠袢。胃溃疡和十二指肠溃疡是最常见的消化性溃疡。

　　消化性溃疡是一种全球性高发性疾病，但在不同国家、不同地区，发病率相差悬殊。欧美国家发病率为6%～15%，我国文献报道，内镜检查病例中消化性溃疡检出率高达16%～33%。

　　关于消化性溃疡的病因和发病机理，1910年施沃兹提出“无酸，无溃疡”即胃酸与胃蛋白酶对胃肠道黏膜的自身消化而发生溃疡，成为本病病因认识的起点。1983年沃伦和马歇尔对幽门螺杆菌的发现，成为人类探明消化性溃疡病因及发病机理的新里程碑。研究表明，消化性溃疡的发生是一种或多种有害因素对黏膜破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。

　　沃伦和马歇尔的研究业已证明，幽门螺杆菌感染是引起消化性溃疡的重要原因。他们的研究发现，螺杆菌对胃黏膜的损伤作用包括其在胃黏膜内定植因子和诱发组织损害的因子两个方面，有些因子具有两方面的作用。

　　幽门螺杆菌是微需氧的革兰氏阴性杆菌，多定植胃小凹的黏液层下，上皮细胞表面。它一旦进入胃内，便依靠鞭毛提供的动力，穿过黏液层，并通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。胃上皮细胞存在着螺杆菌粘附因子的特异性变体，由此螺杆菌可特异地粘附于胃上皮细胞，避免随食物一起被胃排空。

　　幽门螺杆菌结合导致的致病因素有尿素酶、粘附作用、空泡细胞毒素A和细胞毒相关基因A、脂多糖等，这些因素诱发黏膜炎症，激发机体免疫反应。尿素酶催化尿素分解成氨，能降低黏液中蛋白的含量，直接破坏黏液的完整性，削弱屏障功能，氨还可干扰细胞能量代谢，造成细胞变性。螺杆菌能与胃上皮细胞特异性的粘附受体结合，使毒素直接作用于上皮细胞。空泡细胞毒素是一种87kDa的蛋白，因可使胃上皮细胞产生空泡而得名，存在于所有的螺杆菌菌株基因中。细胞毒相关基因A编码的蛋白质分子量为128kDa，具有非细胞毒和致免疫的特点。脂多糖具有内毒素的特征，抑制粘连蛋白与胃上皮细胞上的受体结合，从而破坏黏膜的完整性。通过各种致病因素的作用，产生一系列炎症介质，直接损伤胃黏膜，刺激各类细胞因子的分泌，引起黏膜的免疫反应。

　　幽门螺杆菌感染还能引起高胃泌素血症，使胃酸分泌增加，并刺激肠嗜铬样细胞产生组织胺，从而进一步刺激胃壁细胞产生胃酸，引起胃黏膜损伤。

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